2-DG增强TRAIL诱导白血病细胞HL-60凋亡的作用

摘要：

本研究旨在探讨2-脱氧葡萄糖(2-DG)增强HL-60细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)敏感性的作用及其可能机制.采用MTT法检测不同浓度2-DG、TRAIL对HL-60细胞增殖的影响.选择低于半数抑制浓度(IC50)的10 mmol/L的2-DG和100 ng/ml的TRAIL单独或联合处理细胞,用PI单染流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测RIP1、GRP78、PARP蛋白的表达,试剂盒检测caspase-3的活性变化.结果表明,2-DG(10mmol/L)与TRAIL(100 ng/ml)联合作用于HL-60细胞48 h的凋亡率为(45.1±4.3)％,较单用2-DG、TRAIL的凋亡率明显提高(P＜0.01),同时二者联合应用能增强GRP78蛋白的表达及caspase-3的活性,下调RIP1蛋白的表达.结论:2-DG能增强TRAIL诱导HL-60细胞的凋亡的敏感性,其机制可能是通过引起过度的内质网应激反应、下调RIP1蛋白的表达以及增加caspase-3的活性.

关键词：白血病、2-脱氧葡萄糖、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体、细胞凋亡

所属期刊栏目：21

分类号：R733.71;R979.1(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金项目编号 81000992,81072207;安徽省高校省级自然科学研究项目编号 KJ2012A202;安徽省高校省级优秀青年人才基金编号 2010SQRL122

在线出版日期：2013-05-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：351-355