硼替佐米联合阿糖胞苷协同诱导U937细胞凋亡机制的深入研究
本研究旨在探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米联合低浓度阿糖胞苷协同诱导U937细胞凋亡的机制.通过细胞计数检测细胞增殖,用流式细胞仪分析细胞周期和活性氧(ROS)水平,Western blot检测凋亡信号通路相关蛋白的表达.结果表明,10 nmol/L硼替佐米联合50 nmol/L阿糖胞苷对U937细胞有明显增殖抑制作用.两药联合协同诱导细胞凋亡.两药联合较单药处理能明显协同增加U937细胞ROS的水平,并能明显上调U937细胞中p-P38,p-JNK表达,下调p-ERK的表达.结论:硼替佐米联合阿糖胞苷协同诱导U937细胞凋亡,其机制可能与ROS的损伤导致JNK、P38通路的激活和ERK的下调,从而影响细胞线粒体途径有关.
硼替佐米、阿糖胞苷、U937细胞、凋亡
20
R733.7;R979.1(肿瘤学)
上海市科委基金编号10411966900;国家自然科学基金编号30971275;上海市优秀学术带头人计划编号11XB1403500;JRC杨森科学委员会基金
2013-05-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
1356-1360
