黄芩苷诱导HL-60细胞凋亡的分子机制研究
本研究旨在探讨黄芩苷对急性髓系白血病HL-60细胞增殖及凋亡的影响及其作用机制.CCK-8法检测黄芩苷对HL-60细胞增殖抑制情况；普通光学显微镜和Hoechst 33342染色后荧光显微镜下观察细胞形态学变化;流式细胞术检测细胞凋亡率；RT-PCR方法检测凋亡相关基因caspase-3、caspase-9、Bcl-2、Bax mRNA表达；Western blot检测Bcl-2、Bax、caspase-8及caspase-3剪切片段的蛋白表达.结果表明,黄芩苷对HL-60细胞具有明显的增殖抑制作用,呈浓度和时间依赖性；在光学显微镜和荧光显微镜下细胞均呈凋亡的形态学改变；Annexin V/PI法检测到细胞早期凋亡；caspase-3、caspase-9、Bax基因mRNA表达水平呈上升趋势,Bcl-2 mRNA表达水平呈下降趋势,Bax、caspase-8及capsase-3剪切片段蛋白表达上调,同时Bcl-2蛋白表达下调,Bcl-2/Bax比值降低.结论:黄芩苷显著抑制HL-60细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与降低Bcl-2/Bax比值,激活线粒体凋亡途径及死亡受体途径有关.
黄芩苷、HL-60细胞、细胞凋亡
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R733.7;R979.1(肿瘤学)
山东省自然科学基金项目编号ZR2011HL045;山东省卫生厅青年基金项目编号2007QZ023;山东省中医药科技发展计划项目编号2011-234
2013-05-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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