孤啡肽联合阿霉素逆转K562/ADM细胞多药耐药及其分子机制研究

摘要：

本实验室已研究证实,在细胞水平孤啡肽(OFQ)单独用药可逆转K562/ADM细胞多药耐药.本研究目的是探索OFQ联合阿霉素(ADM)逆转K562/ADM细胞多药耐药的分子机制及其与MDR1 mRNA /P-gp表达的相关性.MTT法检测OFQ和ADM单药及两者联合后对K562/ADM细胞增殖能力的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR检测MDR1 mRNA表达水平,Western blot检测P-gp的相对表达量.结果显示,OFQ(0.1 μmo1/L)联合ADM( 15 mg/L)后细胞增殖抑制率增加,与ADM组比较,48 h数据具有统计学意义(P＜0.05),细胞凋亡率显著提高(P＜0.01)；OFQ联合ADM作用于细胞后MDR1 mRNA/P-gp表达水平明显低于ADM单独用药组(P＜0.01),且MDR1 mRNA(r =0.91)及P-gp(r =0.98)表达水平在48h内呈时间依赖性.结论:OFQ联合ADM可时间依赖性的逆转K562/ADM细胞多药耐药性,48 h为最佳逆转时间,逆转机制与下调MDR1 mRNA和P-gp的表达量相关.

关键词：孤啡肽、阿霉素、K562/ADM细胞、多药耐药

所属期刊栏目：20

分类号：R733.7;R979.1(肿瘤学)

在线出版日期：2013-05-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：574-578