APN/CD13对乌苯美司增强全反式维甲酸诱导急性早幼粒白血病细胞株NB4细胞分化的影响

摘要：

本研究探讨细胞表面APN/CD13在乌苯美司(bestatin)增强全反式维甲酸(ATRA)诱导急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4细胞分化过程中的作用.采用四氮唑蓝还原实验检测细胞分化；Western blot检测细胞P38MAPK及p-P38MAPK蛋白表达.结果显示:APN/CD13中和抗体WM-15能够完全阻断乌苯美司对ATRA诱导分化作用的增强效应.WM-15能够部分阻断乌苯美司抑制NB4细胞P38 MAPK磷酸化的作用.100μg/ml乌苯美司呈时间依赖性抑制APL细胞株NB4细胞及MR2细胞的P38MAPK磷酸化水平,l00 μg/ml乌苯美司对CD13表达低下的K562细胞的P38 MAPK磷酸化水平无明显影响.100μg/ml乌苯美司不能恢复MR2细胞及难治复发患者原代APL细胞对ATRA的敏感性.结论:氨肽酶N/CD13抑制剂乌苯美司可能通过细胞表面APN/CD13分子的介导抑制NB4细胞P38 MAPK的磷酸化,从而增强ATRA诱导NB4细胞分化的作用.

关键词：APN/CD13、乌苯美司、全反式维甲酸、MAPK信号途径、急性早幼粒细胞白血病、NB4细胞

所属期刊栏目：19

分类号：R733.71;R979.1(肿瘤学)

在线出版日期：2013-05-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1125-1128