不同剂量蛋白酶体抑制剂MG-132在诱导K562细胞株凋亡中的作用
本研究探讨不同剂量蛋白酶体抑制剂MG-132对人慢性粒细胞白血病急性红白血病细胞株K562的干预作用.应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同剂量(0、2、4、8、16、32 μmol/L)的MG-132作用48小时对K562细胞株增殖的影响;应用免疫细胞组织化学法检测相同条件下MG-132对K562细胞株中的核因子-κB(NF-κB)及糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)表达的影响;采用流式细胞术检测相同条件下MG-132对K562细胞株凋亡的影响.结果表明:不同剂量的MG-132作用48小时后K562细胞株的抑制率呈剂量依赖性,实验组的抑制率明显高于对照组,以32 μmol/L剂量组的抑制率最高,为(45.24±4.12)%;K562细胞株中的NF-κB、GR的表达水平均表现出对MG-132剂量的依赖性,NF-κB的表达水平实验组明显低于对照组,以32 μmol/L剂量组表达最低,为63.60±2.95.GR在16 μmol/L剂量组表达最高,为75.62±2.70.K562细胞株的凋亡率亦表现出对MG-132剂量的依赖性,而且在实验组明显高于对照组,以32 μmol/L剂量组的凋亡率最高,为(21.37±2.02)%.结论:MG-132可能是通过下调NF-κB、上调GR的表达诱导了K562细胞的凋亡和抑制,其效应表现为剂量的依赖性.
K562细胞、蛋白酶体抑制剂、MG-132、细胞凋亡、核因子-κB、糖皮质激素受体
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R733.7;R979.1(肿瘤学)
2013-05-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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