CAG方案清除T细胞急性淋巴细胞白血病细胞株A3细胞作用机制的研究
本研究主要探讨CAG方案清除T细胞性急性淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞株A3细胞的作用机制及G-CSF/G-CSFR配体受体系统在清除过程中的作用.以单克隆抗体结合流式细胞术测定A3细胞表面G-CSFR表达率;以A3细胞为体外实验模型,分组加入不同浓度的G-CSF作用48小时后收集细胞,碘化丙锭细胞核染色法分析细胞周期变化;用Cell Counting Kit (CCK-8)检测不同浓度阿糖胞苷(Ara-C)和G-CSF组合作用48小时后对细胞生长抑制率的影响;用AnnexinV 试剂盒结合流式细胞术检测Ara-C、阿克拉霉素(ACR)及G-CSF联合作用48小时后细胞凋亡水平.结果表明:T-ALL细胞株A3细胞表面高表达G-CSFR(94.2%);G-CSF作用48小时后S期A3细胞比例在一定浓度范围内随G-CSF浓度的增加而升高;CCK-8检测显示Ara-C+G-CSF组较单药Ara-C组抑制细胞生长更明显(Ara-C浓度10-5 mmol/L和10-6 mmol/L时P＜0.05);凋亡检测显示Ara-C+ACR+G-CSF组细胞早期凋亡率高达38%,显著高于Ara-C+ACR组.结论:T-ALL细胞株A3细胞表面高表达G-CSFR;G-CSF/G-CSFR配体受体系统在CAG方案清除A3细胞的过程中与化疗药物具有协同作用,即通过动员G0期细胞进入细胞增殖周期使细胞对化疗药物的敏感性增强、导致细胞凋亡,从而清除细胞.诱导凋亡是CAG方案清除T-ALL细胞株A3细胞的机制之一.
急性淋巴细胞白血病、T细胞、CAG方案、A3细胞株
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R733.71(肿瘤学)
江苏省社会发展计划基金资助项目编号BS2005024;江苏省研究生培养创新工程项目CX08B-169Z
2013-05-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
1279-1282
