六亚甲基二乙酰胺诱导HL-60细胞分化及其分子机制的研究
本研究探讨六亚甲基二乙酰胺(HMBA)对髓系白血病HL-60细胞分化的作用及其分子机制.应用MTT比色法观察不同浓度HMBA在不同时间点对细胞增殖的抑制作用,采用Wright-Giemsa染色观察细胞形态学变化,运用流式细胞仪测定细胞分化抗原CD11b的表达,并进行细胞周期分析,半定量RT-PCR分析c-myc、mad1、p21、p27、hTERT、HDAC1基因mRNA的表达.结果表明:HL-60细胞经不同浓度(0.5、1、2 mmol/L)HMBA处理后细胞增殖受到较明显的抑制,并随时间延长、剂量增大抑制作用明显增强.HL-60细胞经2 mmol/L HMBA处理后,细胞形态学上趋于分化成熟,细胞停滞于G0/G1期;CD11b表达显著增高;c-myc、hTERT mRNA表达显著下调,mad1、p21、p27 mRNA表达显著上调,而HDAC1 mRNA表达无明显变化.结论:HMBA能诱导HL-60细胞分化,其分子机制可能是通过调节c-myc/mad1开关引起p21、p27上调,并且下调hTERT mRNA表达,与HDAC1活性抑制无关.
六亚甲基二乙酰胺、HL-60细胞、细胞周期、细胞增殖、细胞分化
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R979.1;R733.7;R733.3(药品)
国家自然科学基金,编号30771103;山东省卫生厅青年基金2007年计划项目2007QZ023;科技部中瑞政府间合作项目,编号AM15B;1;山东省优秀中青年科学家基金项目,编号03BS033;山东省自然科学基金重点项目,编号Z2004C08;山东省卫生高层次人才1020工程专项经费资助鲁卫科教国合字2008-2;山东省科技攻关重点项目2007GG2002023;山东省自然科学基金项目Y2005C39
2013-05-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
1030-1034
