10.3969/j.issn.1009-2137.2008.01.044
慢性髓系白血病急变期分子遗传学研究进展
9号和22号染色体相互易位产生Ph染色体及BCR-ABL融合基因,几乎在所有慢性髓系白血病(CML)出现,BCR-ABL编码的蛋白具有持续增高的酪氨酸激酶活性,使白血病细胞异常增殖.急变期是CML的晚期,在此期间常常出现其它附加染色体和分子的改变.大量研究表明,BCR-ABL基因与其他失调的基因共同作用并异常激活下游的信号传导通路,促进了疾病的进展.酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼对大多数慢性期CML患者治疗效果显著.IRIS5年的临床试验显示:用伊马替尼治疗的98%患者达血液学完全缓解,92%患者达主要细胞遗传学缓解,87%患者达完全细胞遗传学缓解.然而,仍有少数慢性期和大多数进展期患者用伊马替尼治疗疗效欠佳.在耐药机制的研究中发现ABL激酶区点突变与临床耐药关系密切.第二代酪氨酸激酶抑制剂可改善伊马替尼耐药,本文就急性变的分子机制、伊马替尼耐药等做一综述.
慢性髓系白血病、急变期、染色体异位、伊马替尼、耐药机制、分子遗传学
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R733.7(肿瘤学)
国家自然科学基金C03031904;广东省广州市科技计划200623-E0401
2008-05-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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