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10.3969/j.issn.1009-2137.2007.02.017

2-甲氧基雌二醇诱导骨髓增生异常综合征MUTZ-1细胞凋亡机制的研究

引用
为了研究2-甲氧基雌二醇(methoxyestradio1,2-ME)诱导骨髓增生异常综合征-难治性贫血伴原始细胞增多型(MDS-RAEB)细胞株MUTZ-1细胞凋亡的机制,将不同浓度的2-甲氧基雌二醇分别与MUTZ-1细胞在体外培养,同时设二甲亚砜和空白对照组.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定2-ME对MUTZ-1细胞的生长抑制率,瑞氏-姬姆萨染色后观察2-ME引起细胞的形态学改变,流式细胞术分析细胞周期和凋亡率的变化,贝克曼全自动生化分析仪(synchron clinical system LX20)检测培养上清液中乳酸脱氢酶(1actate dehydrogenase,LD)的变化,DNA凝胶电泳验证2-ME诱导的细胞凋亡.结果表明:2-ME对MUTZ-1细胞的增殖具有明显的抑制作用,该细胞凋亡率明显升高,并呈现时间和剂量依赖性,经统计学处理与对照组相比较有显著性差异(P<0.05).4 μmol/L 2-ME作用MUTZ-1细胞12小时后,细胞呈现典型的凋亡细胞形态特征;2-ME作用24小时后MUTZ-1细胞出现G2/M期阻滞;培养上清液中LD含量与对照组相比明显升高,差异具有显著性(P<0.05);4 μmol/L 2-ME作用MUTZ-1细胞48小时后,DNA凝胶电泳可见明显的DNA梯形条带.结论:2-ME对骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1有较强的抗肿瘤效应,可能与细胞G2/M期阻滞引起的细胞凋亡有关;2-ME是一种有发展潜力的治疗骨髓异常综合征的药物.

2-甲氧基雌二醇、骨髓增生异常综合征、MUTZ-1细胞株、细胞凋亡

15

R733.7(肿瘤学)

国家自然科学基金00-R-318

2007-05-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

296-301

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