去铁胺激活半胱天冬酶3诱导HL-60凋亡

摘要：

为了研究铁螯合剂-去铁胺(deferoxamine,DFO)诱导人白血病细胞株HL-60凋亡时半胱天冬酶-3(caspase-3)活性的变化并探讨DFO诱导凋亡的可能机制.HL-60细胞经HE染色,在光学显微镜下观察其形态结构变化,用TUNEL法和流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡,免疫组织化学法检测caspase-3活性,原位杂交法检测凋亡基因bax的转录水平.结果表明,HL-60经去铁胺处理后,典型的细胞形态改变、DNA末端原位标记和FCM检测均证实DFO可诱导细胞凋亡,凋亡率与药物剂量和作用时间呈依赖性.在DFO诱导HL-60凋亡过程中,caspase-3活性明显升高,凋亡基因bax的转录水平均较对照组增高(P＜0.05).caspase广谱抑制剂Z-AVD可明显降低DFO诱导的细胞凋亡率.结论:DFO通过激活caspase-3和增强bax活性而诱导HL-60凋亡.

关键词：去铁胺、HL-60细胞、细胞凋亡、半胱天冬酶

所属期刊栏目：14

分类号：R733.7;R979.1(肿瘤学)

在线出版日期：2006-07-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：485-487