10.3969/j.issn.1009-2137.2004.01.015
人巨细胞病毒体外感染巨核系细胞加重凋亡
为了研究人巨细胞病毒(HCMV)感染对巨核系细胞加快凋亡的作用机制及HCMV感染引起血小板减少症的机制,采用巨核细胞株CHRF 288-11和HCMVAD169株共同培养,用PCR检测HCMV IEA,用形态学观察、DNA Ladder形成及Annexin V/PI流式细胞仪检测分析细胞凋亡情况.结果显示:HCMV AD169株的不同浓度病毒组(10-3,10-2,10-1)均能显著抑制CHRF细胞的生长.在感染7天后,3组细胞的活率水平分别是77%,73%和68%,而对照组为98%.用流式细胞仪检测Annexin V/PI,在感染7天后,10-3,10-2和10-1病毒组凋亡细胞的百分数是(21.3±2.49)%,(25.8±3.65)%和(31.4±3.91)%,对照组则为(3.68±1.47)%.凋亡率随培养液中病毒浓度的加大和感染后时间的延长而增高,二者呈依赖关系.形态学观察和DNA Ladder的形成进一步证实了凋亡细胞的存在,用PCR确定了在CHRF细胞内有HCMV IEA的表达.结论:HCMV可直接感染巨核系细胞并加重它的凋亡.
人巨细胞病毒、巨核细胞、血小板减少症、细胞凋亡
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R558.2;R373(血液及淋巴系疾病)
广东省科技厅科研项目199625号
2004-04-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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