小檗胺逆转K562/A02细胞耐药性及其机制

摘要：

为了探讨钙调素拮抗剂小檗胺(berbamine,BBM)逆转多药耐药的可能性及其机制,采用人红白血病细胞K562及其阿霉素(ADR)诱导的耐药细胞K562/A02与不同浓度ADR和BBM共培养后,经MTT比色法计算半数抑制浓度(IC50)、耐药倍数和增敏倍数;用流式细胞术检测细胞内ADR相对含量和P-gp表达水平;用半定量RT-PCR检测mdrl mRNA和抗凋亡基因survivin mRNA表达.结果显示,ADR对K562和K562/A02的IC50分别为1.16±0.09μmol/L和37.47±1.76μmol/L,K562/A02对ADR的耐药倍数是K562的32.30倍.5 μmol/L,10μmol/L和20 μmol/LBBM增加K562/A02细胞对ADR的敏感性,并呈剂量依赖性,增敏倍数分别达2.01,9.68和41.18倍(P值均＜0.01).5μmol/L或10μmol/L BBM作用2小时,使K562/A02细胞内ADR相对含量增加到1.41和1.52倍(P＜0.01);作用72小时使K562/A02细胞P-gp表达分别下降4.12%(P＜0 05)和27.09%(P＜0.01),且下调mdr1 mRNA和survivin mRNA表达.结论:BBM提高耐药细胞K562/A02胞内的ADR浓度,下调mdr1 mRNA、P-gp及survivin mRNA的表达,使其对ADR的敏感性显著增高,从而逆转耐药性.

关键词：小檗胺、K562/A02细胞、多药耐药、阿霉素

所属期刊栏目：11

分类号：R733.7;R973.4(肿瘤学)

在线出版日期：2004-04-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：604-608