17β-雌二醇抑制LPS诱导Raw264.7细胞炎症反应及其作用机制
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10.16303/j.cnki.1005-4545.2022.04.23

17β-雌二醇抑制LPS诱导Raw264.7细胞炎症反应及其作用机制

引用
为探究雌二醇(17β-E2)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠Raw264.7细胞炎症反应的影响及作用机制,使用LPS刺激Raw264.7诱导细胞炎症为模型,试验分为Mock、LPS、E2和E2+LPS组,分别用qRT-PCR方法检测各组TLR4、IL-1β、IL-18和NLRP3 mRNA表达水平,用ELISA法检测各组细胞上清中IL-1β 分泌量变化,用Western blot法检测各组细胞中IL-1β、NF-κB p65、p-IκBα和IκBα的蛋白表达水平,用免疫荧光法观察NF-κB p65在细胞内的表达和定位.结果显示,17β-E2可以不同程度的抑制LPS诱导的Raw264.7细胞TLR4、IL-1β、IL-18和NLRP3 mRNA的表达,差异显著(P<0.05),抑制细胞内IL-1β的蛋白表达量和细胞上清中IL-1β的分泌量,差异极显著(P<0.01);Western blot结果显示17β-E2可以降低LPS诱导的IκBα的磷酸化水平,差异极显著(P<0.01),抑制NF-κB p65进入细胞核;免疫荧光结果显示17β-E2主要通过ERβ抑制p65入核.综上所述,17β-E2主要通过ERβ抑制NF-κB p65入核,从而发挥抑制LPS诱导的Raw264.7细胞炎症反应的作用.

17β-E2、LPS、Raw264.7、细胞炎症、NF-κB信号通路

42

S859.79(动物医学(兽医学))

国家自然科学基金;浙江农林大学科研发展基金资助项目;浙江农林大学科研发展基金资助项目;浙江农林大学科研发展基金资助项目;浙江省自然科学基金资助项目;浙江省教育厅科研基金资助项目

2022-08-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共8页

756-762,769

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中国兽医学报

1005-4545

22-1234/R

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2022,42(4)

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