10.16303/j.cnki.1005-4545.2022.02.02
PRV感染三叉神经节细胞对PI3K/Akt信号通路的影响及其调控凋亡
以小鼠三叉神经节(TG)原代细胞为基础,应用实时荧光定量PCR(q-PCR)、Western blot等方法检测伪狂犬病病毒(pseudorabies virus,PRV)(MOI=1)感染TG细胞后不同时间点PI3K、Akt基因的转录水平和蛋白表达情况.PRV感染TG细胞后,利用PI3K特异性抑制剂LY294002处理后的TG细胞,通过Annexin V-FITC原位荧光检测方法、流式细胞术和Western blot方法观察细胞凋亡以及检测Akt下游凋亡相关因子Bcl-2以及Bax的表达.结果 显示,PRV感染TG细胞后早期会促进PI3K、Akt基因mRNA转录(P<0.01),但随着时间推移对PI3K、Akt基因的转录产生抑制作用(P<0.01);Western blot结果显示PRV感染TG细胞的早期会显著诱导Akt的磷酸化,而对PI3K及Akt的蛋白表达呈现出抑制作用或先促进后抑制的现象,与mRNA转录情况基本一致;同时,IFA观察到TG细胞内Akt发生明显的磷酸化.与对照组相比,PRV感染阻断PI3K的TG细胞出现了明显的细胞凋亡现象,且Bcl-2/Bax比值下降,说明PRV感染TG细胞后会调控PI3K/Akt信号通路并通过该通路抑制细胞凋亡.该研究结果为深入阐明PRV感染TG细胞的致病机制以及探究PRV在TG细胞中潜伏感染的过程奠定基础.
PRV;三叉神经节细胞;PI3K/Akt;细胞凋亡
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S852.65(动物医学(兽医学))
国家自然科学基金;贵州省科技支撑计划资助项目;贵州省科技计划资助项目;贵州省科技支撑计划资助项目
2022-03-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共10页
208-217