线粒体凋亡通路在皮质酮(CORT)诱导海马神经元凋亡中的作用

摘要：

为在细胞水平探讨皮质酮(CORT)诱导HT22细胞凋亡的机制,以模拟冷应激过程中机体分泌的糖皮质激素对海马神经元的作用.试验组HT22细胞用500 μmol/L CORT处理3h,对照组不予处理.用CCK8法检测CORT对HT22细胞活力的影响,Annexin/PI流式细胞术检测细胞凋亡率.为了进一步研究CORT引起的海马神经元凋亡是否是由线粒体凋亡通路介导的,用JC-1探针检测线粒体膜电位的变化,免疫蛋白印迹(Western blot)检测凋亡相关蛋白细胞色素c(Cyt-c)、Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达.结果 显示,与对照组相比,500 μmol/L CORT处理组细胞生存率显著降低,细胞凋亡率显著升高,线粒体膜电位显著下降,Cyt-c、Bax/Bel-2及活化的Caspase-3表达水平显著升高.结果 表明,500 μmol/L CORT处理3h会导致HT22细胞凋亡,并且线粒体凋亡通路在该过程中发挥重要作用.

关键词：冷应激、皮质酮、HT22细胞、海马、线粒体、凋亡

所属期刊栏目：40

分类号：S852.3(动物医学（兽医学）)

资助基金：国家重点研发计划资助项目;黑龙江八一农垦大学研究生创新科研基金资助项目

在线出版日期：2020-10-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：1522-1527,1552