10.16303/j.cnki.1005-4545.2018.12.25
铜通过活性氧诱导鸡肝细胞发生焦亡
为探讨铜是否能诱导肝细胞发生焦亡及其发生机制,本研究通过培养鸡原代肝细胞,以不同浓度的硫酸铜(0,10,50,100 μmol/L)处理细胞24 h,CCK-8法检测细胞活力,实时荧光定量PCR检测细胞焦亡相关基因Caspase-1、IL-1β、IL-18、NLRP3的mRNA转录水平,酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞上清液中焦亡相关蛋白Caspase-1、IL-1β、IL-18的含量,并使用活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)与铜共同作用于肝细胞后观察上述指标的变化.结果显示,铜可诱导细胞存活率下降(P<0.05),焦亡相关基因Caspase-1、IL-1β、IL-18和NLRP3表达显著上调(P<0.05),并促使细胞上清液中Caspase-1、IL-1β和IL-18的含量升高(P<0.05);NAC与铜联合作用可使肝细胞存活率较铜单独作用显著升高(P<0.05),焦亡相关基因表达显著下调(P<0.05),相关蛋白含量也显著降低(P<0.05).结果表明,铜可通过活性氧诱导鸡肝细胞发生焦亡.
铜、焦亡、鸡、肝细胞、活性氧
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S856.9(动物医学(兽医学))
国家自然科学基金资助项目31572585
2019-01-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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