肠炎沙门菌SPI-19编码的Hcp基因缺失株的毒力相关功能研究
为研究肠炎沙门菌SPI-19编码的Hcp基因在肠炎沙门菌感染中的毒力作用,利用Red同源重组系统对2株肠炎沙门菌(国内标准株50336和国际参考株SD2)SPI-19的Hcp基因进行敲除,成功构建了50336△Hcp和SD-2△Hcp基因缺失株,并构建了回补株50336AHcp/pHcp和SD-2△Hcp/pHcp.分析比较缺失株与野生株对人肠上皮细胞系Caco-2黏附和侵袭能力,以及在鸡巨噬细胞HD11的存活能力.结果显示:缺失Hcp基因后,肠炎沙门菌50336对Caco-2细胞黏附和侵袭数量分别下降39.1%和47.9%;SD-2对Caco-2细胞黏附和侵袭数量分别下降46.5%和58.9%.吞噬作用2h后,50336△Hcp和SD-2△Hcp与野生株相比在HD11的存活量下降了35.7%和37.2%,差异显著.通过Real Time-PCR试验分析,与野生株相比,Hcp基因缺失后fliC、sefA、ompA,ompC这4个重要粘附因子编码基因的表达量显著下降.试验表明,肠炎沙门菌SPI-19编码的Hcp基因对肠炎沙门菌的毒力具有增强作用.
肠炎沙门菌、SPI-19、Hcp基因、缺失、毒力
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S852.61(动物医学(兽医学))
2014-08-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
923-929