MAPK信号通路在镉致大鼠肝细胞凋亡中的作用
探讨MAPK通路在镉诱导大鼠肝细胞凋亡中的作用.采用两步灌流法获得大鼠肝细胞,经过24 h培养,用醋酸镉、醋酸镉与MAPK抑制剂(p38抑制剂SB202190、JNK抑制剂SP600125、ERK抑制剂U0126)共同处理肝细胞.用MTT法检测细胞存活率,倒置显微镜和荧光显微镜观察细胞形态和凋亡,免疫组织化学法检测p38蛋白表达.结果表明,镉可极显著提高肝细胞磷酸化p38的表达量(P<0).01),而SB202190能极显著降低其表达(P<0.01).SB202190可以显著或极显著提高镉处理组细胞的存活率(P<0.05或P<0.01),减少变形细胞和凋亡细胞数量,但SP600125和U0126作用相反.说明镉暴露导致肝细胞p38 MAPK途径激活而引起细胞凋亡.
MAPK信号通路、醋酸镉、MAPK抑制剂、镉诱导大鼠肝细胞凋亡
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S852.4(动物医学(兽医学))
江苏省高校"青蓝工程"中青年学术带头人培养对象资助项目2006;江苏省自然科学基金资助项目BK2008214
2013-08-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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886-891