TNF-α/IL-1α机制对破骨细胞形成和活化的影响

摘要：

为了探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)/鼠重组白介素-1α(IL-1α)是否能独立于RANKL/RANK/ OPG机制之外直接刺激破骨细胞(OC)的形成和活化.提取4周龄C57雌性小鼠脾细胞,加入鼠巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)TNF-α(±IL-1α)进行体外培养,同时加入骨保护素(OPG)和可溶性NF-κB受体活化子配体(sRANKL)以区别RANKL/RANK/OPG机制.通过OC形态学观察、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色、骨吸收陷窝方法鉴定OC的形成和活化水平.结果显示:TNF-α(±IL-1α)能诱导睥细胞融合产生TRAP阳性的多核细胞并在象牙片上产生吸收陷窝,加入OPG不能阻断其诱导破骨细胞形成和产生骨吸收陷窝.结果表明:在MCSF存在的情况下,TNF-α以一种独立于RANKL/RANK/OPG之外的机制诱导破骨细胞的形成和活化,而且IL-1α能显著促进TNF-α的诱导作用(P＜0.05).

关键词：肿瘤坏死因子α、鼠重组白介素-1α、脾细胞、鼠巨噬细胞集落刺激因子、破骨细胞

所属期刊栏目：33

分类号：S852(动物医学（兽医学）)

资助基金：国家自然科学基金项目30440050,30571364;江苏省自然科学基金项目BK2009736;江苏省高校"青蓝工程"中青年学术带头人资助项目苏教师[2010]27号

在线出版日期：2013-08-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：882-885,891