H2O2诱导BRL-3A细胞模拟大鼠肝脏氧化应激损伤的研究
动物冷暴露过程中,肝脏因发生氧化应激而受损.利用不同浓度过氧化氢(H2O2)作用BRL-3A细胞,根据细胞存活率确定500 μmol/L H2O2作用细胞3h为施加条件,然后通过检测蛋白质羰基含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性,探讨在细胞水平上建立冷暴露大鼠肝脏损伤模型.结果显示,H2O2处理组细胞存活率下降,蛋白质羰基含量升高,SOD、GSH-Px和CAT活性均降低.与对照组相比,其存活率、细胞内蛋白质羰基含量和CAT活性,均差异极显著(P<0.01),细胞内SOD和GSH-Px活性,差异显著(P<0.05).结果表明,500 μmol/L H2O2作用于BRL-3A细胞可导致氧化应激的发生,其相关指标与大鼠冷暴露后肝脏受损指标改变趋势类似,利用BRL-3A细胞建立冷暴露引起的肝脏氧化损伤模型,为进一步探讨冷应激对肝脏损伤的机制奠定基础.
过氧化氢、BRL-3A细胞、冷暴露、肝脏、氧化应激
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S852.2(动物医学(兽医学))
国家自然科学基金资助项目30972159;黑龙江省2011年研究生创新科研基金资助项目YJSCX2011-274HLJ;黑龙江省教育厅面上项目12521371
2013-06-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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