PrP106-126毒性多肽影响小胶质细胞IL-1β、TNF-α的mRNA表达量变化的研究

摘要：

体外合成的人PrP106-126毒性多肽具有PrP~(Sc)类似的特性,如富含β折叠,具有部分蛋白酶抗性,可以在脑组织内沉积形成淀粉样斑块等等.因此PrP106-126可作为替代PrP~(Sc)研究TSE发病机制的理想模型.PrP106-126对神经元的损伤作用可能主要通过两种途径:一方面它可与神经元表面的相关受体相结合通过信号转导途径直接对神经元造成损伤,另一方面它可激活小胶质细胞产生炎性介质或NO等毒性物质间接引起神经元凋亡.激活的小胶质细胞主要产生IL-1β、TNF-α两种炎性介质,这两种细胞因子的持续产生可致使神经元凋亡.本研究旨在对PrP106-126多肽作用小胶质细胞过程中,IL-1β、TNF-α的mRNA表达量随时间变化的规律,为阐明TSE发病过程中,小胶质细胞促进神经元凋亡的作用机制提供基础数据,并为一定程度上抑制小胶质细胞激活,减轻其对神经元的损伤作用奠定理论基础.

关键词：PrP106-126、小胶质细胞、细胞因子

所属期刊栏目：29

分类号：S852.33(动物医学（兽医学）)

资助基金：国家科技支撑计划项目2008 BAI54B06;国家自然科学基金项目30871854;朊病毒类资源标准化整合及共享项目2005DKA21205-7

在线出版日期：2010-01-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1429-1433