人腺联病毒能选择性杀伤P53缺陷的肿瘤细胞
瑞士实验肿瘤研究所的研究人员最近报道,人的腺联病毒AAV(adeno-associated virus)能选择性诱导那些缺少活性P53蛋白的肿瘤细胞凋亡.当前对肿瘤的治疗大多数是通过放射线或化学药物破坏细胞的DNA.在有DNA损伤情况下,正常细胞内有活性的P53肿瘤抑制蛋白可通过使细胞分裂停止在G2期而防止细胞死亡,而后细胞恢复.而单链的、两端有发夹结构的AAV DNA导入细胞内后,由于其基因组结构与双链DNA损伤后相似,所以能刺激细胞产生一种DNA损伤反应,这种反应在正常细胞内导致细胞停止在G2期,而在没有活性P53的肿瘤细胞内则导致细胞死亡.研究发现,在小鼠体内,AAV也能够抑制肿瘤生长.因此,AAV可以在不损伤细胞DNA情况下诱发一种DNA损伤反应,从而选择性杀伤缺乏正常P53活性的肿瘤细胞.(郭志儒摘自:Nature,2001,412:865～866,914～917)
病毒、选择性杀伤、缺陷、肿瘤细胞凋亡、细胞内、损伤细胞、细胞死亡、活性、肿瘤抑制蛋白、抑制肿瘤生长、选择性诱导、基因组结构、肿瘤研究、小鼠体内、细胞分裂、损伤情况、化学药物、发夹结构、放射线、治疗
21
R73;R96
2004-02-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
558
