细胞缝隙连接通讯在镉致大鼠肝细胞毒性损伤中的双重作用

摘要：

为了探讨细胞缝隙连接通讯(GJIC)在镉致大鼠肝细胞损伤中的作用及α-硫辛酸(LA)的保护效应,本研究用2.5μmol/L醋酸镉(Cd)、50 μmol/L LA、50 μmol/L甘珀酸(CXB)处理大鼠肝细胞系BRL 3A细胞,采用显微镜观察细胞形态、CCK8法测定细胞相对存活率、试剂盒检测LDH漏出率、Western-blot法检测Bax、Bcl-2蛋白表达量、用Transwell建立细胞共培养系统、流式细胞术检测细胞凋亡率.结果显示,2.5 μ.mol/L Cd能引起BRL 3A细胞相对存活率下降,LDH漏出率增加,Bax/Bcl-2比值升高,LA可部分缓解这些损害;GJIC抑制剂CBX可进一步加剧镉引起的细胞形态变化以及LDH漏出率的增加;在Transwell共培养系统中,CBX可有效降低镉暴露凋亡细胞诱导相邻正常细胞的凋亡率,而LA的保护作用不明显.上述结果表明GJIC在镉致大鼠肝细胞毒性损伤中具有双重作用.

关键词：镉、缝隙连接细胞间通讯、细胞凋亡、双重作用

所属期刊栏目：49

分类号：S856.5(动物医学（兽医学）)

资助基金：国家自然科学基金;江苏省自然科学基金;中国博士后科学基金;扬州大学大学生创新创业训练计划;江苏省高校优秀中青年教师;校长境外研修资助项目;江苏高校优势学科建设工程项目

在线出版日期：2019-01-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：128-134