ERK信号通路对玉米赤霉烯酮诱导大鼠睾丸支持细胞G2期阻滞的影响

摘要：

为揭示玉米赤霉烯酮(zearalenone,ZEA)雄性生殖毒性的机理,以雄性Wistar大鼠原代睾丸支持细胞(SC)为材料,对ERK信号通路在ZEA对睾丸支持细胞G2期阻滞中的作用进行了研究.采用20μmol/L的ZEA对SC进行染毒,分别采用U0126(ERK抑制剂)共处理、ERKsiRNA沉默ERK基因的方法,利用流式细胞术、免疫荧光技术和Western-blot等技术对SC细胞周期的变化及细胞周期相关蛋白进行检测.结果显示,与ZEA组相比,U0126+ZEA共处理组G2/M期细胞比例极显著降低(P＜0.01),p53、p21蛋白的表达量极显著下降(P＜0.01),关键激酶cdc2的活性极显著增强(P＜0.01),cdc25B的蛋白表达量显著增加(P＜0.05),CyclinB1表达有所上升但差异不显著(P＞0.05),表达p-H3的细胞数显著增多.与ZEA染毒组相比,ERK1/2 siRNA+ZEA组G2/M期细胞比例均极显著降低(P＜0.01);ERK1/2 siRNA+ZEA组的cdc2活性均增加(P＜0.05或P＜0.01),cdc25B的蛋白表达量均升高(P＜0.05或P＜0.01),CyclinB1的蛋白表达量均极显著升高(P＜0.01).上述结果表明,ERK信号通路通过调控G2期相关蛋白参与了ZEA诱导的睾丸支持细胞G2期阻滞.

关键词：玉米赤霉烯酮、睾丸支持细胞、G2/M期阻滞、ERK信号通路

所属期刊栏目：48

分类号：S852.659.5(动物医学（兽医学）)

资助基金：国家重点研发计划;江苏省大学生学术科技创新项目;江苏高校优势学科建设工程项目

在线出版日期：2018-12-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：1594-1600