ERK信号在玉米赤霉烯酮诱导的睾丸支持细胞自噬中作用的研究

摘要：

为探讨玉米赤霉烯酮(ZEA)雄性生殖毒性作用机理,本试验以睾丸支持细胞TM4细胞系为对象,研究了ZEA对睾丸支持细胞自噬及相关信号通路的影响.试验分别以浓度为0、0.1、1、10、20、30 μmol/L的ZEA进行染毒,24 h后,利用CCK-8、激光共聚焦,透射电镜、Western-blot等技术检测了ZEA对TM4细胞的存活率、自噬,MAPK信号通路的影响以及MAPK信号通路与自噬的相互关系.免疫荧光结果显示,随着ZEA浓度的升高,TM4细胞内LC3聚点数量显著升高,酸性囊泡的个数增多;Western-blot结果显示,自噬相关蛋白LC3Ⅱ、Beclin-1、ATG5、ATG7表达显著升高,而P62蛋白表达显著下降(P＜0.05或P＜0.01);MAPK信号通路中ERK1/2磷酸化水平显著升高(P＜0.05或P＜0.01),加入ERK磷酸化抑制剂U0126后,ZEA诱导TM4自噬水平显著下降(P＜0.05或P＜0.01).结果表明,在一定浓度范围内,玉米赤霉烯酮可以诱导TM4细胞产生自噬,且发生自噬与ERK信号通路激活有关.

关键词：玉米赤霉烯酮、睾丸支持细胞、TM4细胞系、自噬、ERK

所属期刊栏目：47

分类号：S856.9(动物医学（兽医学）)

资助基金：国家重点研发计划;江苏高校优势学科建设工程项目;江苏省普通高校学术学位研究生创新计划项目;江苏省大学生实践创新训练计划

在线出版日期：2017-07-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：798-804