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10.3969/j.issn.1671-878X.2019.01.005

TLR4/NF-κB 表达升高促进宫颈癌增殖和转移的作用及机制

引用
目的 研究Toll样受体4(Toll-like Receptor 4,TLR-4)/核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)分子在宫颈癌中的表达,探讨TLR4/NF-κB表达与宫颈癌增殖、迁移的关系及具体机制. 方法 采用实时定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)比较宫颈癌组织及癌旁组织中TLR4/NF-κB的表达.采用脂质体介导转染方法,根据人宫颈癌细胞株HCE1细胞TLR4表达情况,分为Blank 、阴性对照、TLR4沉默、TLR4过表达4组.采用CCK8、划痕实验、Transwell实验检测TLR4对细胞增殖、迁移、侵袭,并进一步检测Myd88,ERK1/2及NF-κB信号分子改变. 结果 肿瘤组织TLR4/NF-κB的表达显著高于癌旁组织( P<0.05 );宫颈癌细胞株HCE1 中TLR4/NF-κB表达显著高于正常宫颈上皮细胞( P <0.05 ). TLR4 沉默组细胞增殖能力较 NC 组显著下降(P<0.05),过表达 TLR4 细胞增殖能力显著升高( P <0.05 ). TLR4 沉默组愈合面积比例显著低于 NC 组(P<0.05),过表达 TLR4 组愈合面积比例显著升高( P <0.05 ). TLR4 沉默组穿膜细胞数明显少于 NC 组(P<0.05),过表达TLR4组穿膜细胞数明显多于NC组(P<0.05). TLR4沉默组Myd88,ERK1/2及NF-κB的表达显著低于NC组;TLR4过表达组Myd88,ERK1/2 及NF-κB的蛋白表达显著高于NC组(P均<0.05). 结论TLR4/NF-κB在宫颈癌中表达升高,促进宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭.

TLR4、NF-κB、宫颈癌、侵袭、迁移、增殖、病理分级

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湖北省卫生计生委重点支撑项目WJ2017Z002

2019-01-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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