微小RNA-101在子痫前期胎盘组织中表达及调控机制研究
目的 探讨微小RNA-101(miR-101)在子痫前期(PE)患者胎盘组织中的表达和作用及可能的调控机制.方法 收集2012年1月至2015年12月成宁市中心医院收治的40例PE患者和40例正常孕妇胎盘组织,采用荧光定量PCR分析胎盘组织中miR-101的表达情况.体外转染miR-101抑制物至人滋养层细胞系(HTR-8/SVneo),并观察其对细胞侵袭及凋亡的影响.通过生物信息学,双荧光素酶报告基因试验及蛋白质印迹分析miR-101靶基因.结果 miR-101在PE患者胎盘组织的表达量明显高于正常胎盘组织(P<0.05),而基质金属蛋白酶-1(MMP-1)在PE患者胎盘组织的表达量明显低于正常胎盘组织(P<0.05),二者表达水平呈明显负相关(P<0.05).体外敲低miR-101可明显促进HTR-8/SVneo细胞的侵袭(P<0.05),并抑制细胞凋亡(P<0.05).MMP-1是miR-101的靶基因,miR-101可通过与MMP-1信使RNA的3'-非编码区(3'-UTR)结合并抑制其翻译.体外敲低miR-101可显著增加MMP-1的蛋白表达水平(P<0.05).结论 miR-101在PE患者胎盘组织中呈现高表达,敲低miR-101可显著促进胎盘细胞的侵袭并抑制其凋亡.MMP-1是miR-101的下游直接靶基因,提示miR-101可能通过负性调控MMP-1参与子痫前期的发生发展过程.
微小RNA-101、子痫前期、胎盘、侵袭、凋亡、基质金属蛋白酶-1
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R714.24+4(妇产科学)
国家自然科学基金81200451
2019-01-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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