子宫内膜着床窗期血管生成状态及胞饮突表达对胚胎着床的影响
目的 探讨子宫内膜着床窗期血管生成状态及胞饮突表达对胚胎着床的影响.方法 选择2007年5月至2009年3月在广东省计划生育专科医院就诊的体外受精-胚胎移植(IVF-ET)失败患者53例作为着床失败组,正常已生育妇女18例作为正常生育组.比较两组着床窗期血清雌二醇(E2)、孕酮(P)的水平;以血管内皮特异标记物CD34抗体标记微血管内皮细胞并测定微血管密度(MVD)计数,免疫组织化学技术检测子宫内膜雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达;扫描电镜观察胞饮突的形态及数量.结果 着床失败组MVD为(9.52±1.34)条/高倍视野(HP),正常生育组MVD为(21.71±3.97)条/HP,两组差异有统计学意义(P<0.05).两组血清E2、P水平及子宫内膜ER、PR的表达强度比较差异均无统计学意义(P>0.05),着床失败组着床窗期子宫内膜CD34及VEGF的表达强度均明显低于正常生育组(P<0.05).子宫内膜MVD计数与内膜腺上皮VEGF的表达存在正相关关系(r=0.916,P<0.01).着床失败组子宫内膜胞饮突所占面积不足,且胞饮突的发育明显滞后于正常生育组(P<0.01).子宫内膜MVD计数与发育完全的胞饮突数量呈正相关(r=0.82l,P<0.01).结论 (1)VEGF调控子宫内膜血管生成,促进胚胎着床.(2)IVF-ET失败妇女着床窗期存在血管生成不良和胞饮突表达不足,可能是导致其着床失败的原因之一.
着床失败、子宫内膜、微血管密度、胞饮突
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R71(妇产科学)
广东省科技厅科技计划项目2007B0305010
2010-11-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
525-529
