对叶百部总生物碱对人肺癌A549细胞凋亡、PI3K/Akt和JNK/p38 MAPK信号通路的影响

摘要：

目的:探讨对叶百部总生物碱对人肺癌A549细胞凋亡及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)和c-Jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(JNK/p38 MAPK)信号通路的影响.方法:以人肺癌A549细胞为研究对象,设置空白组和不同质量浓度(100、150、200、250、300mg-L-1)对叶百部总生物碱组.利用噻唑蓝(MTT)比色法、平板克隆实验观察对叶百部总生物碱对A549细胞增殖的影响;采用Hoechst 33258染色法和流式细胞术膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(AnnexinV-FITC)/碘化丙锭(PI)双染法观察细胞凋亡;蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)和 Bcl-2 表达及 PI3K、磷酸化(p)-PI3K、Akt、p-Akt、JNK、p-JNK、p38MAPK、p-p38 MAPK 蛋白的表达.结果:与空白组比较,对叶百部总生物碱组(150、200、250、300 mg·L-1)细胞增殖抑制率显著增高(P＜0.01);对叶百部总生物碱组(150、200、250、300 mg·L-1)细胞克隆抑制率显著升高,细胞克隆形成率显著降低(P＜0.01).与空白组比较,对叶百部总生物碱组细胞出现染色质凝聚,荧光反应加强等典型的细胞凋亡特征.与空白组比较,对叶百部总生物碱组细胞凋亡率显著升高(P＜0.01);对叶百部总生物碱(150、200、250、300 mg·L-1)能够明显上调Caspase-3、Bax蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01),显著下调Bcl-2蛋白表达(P＜0.01);对叶百部总生物碱对PI3K、Akt、JNK、p38 MAPK总蛋白表达无明显影响,对叶百部总生物碱(150、200、250、300 mg·L-1)能够明显下调PI3K、Akt磷酸化水平(P＜0.05,P＜0.01);明显上调p38 MAPK磷酸化水平(P＜0.05,P＜0.01);对叶百部总生物碱(200、250、300mg·L-1)能够明显上调JNK磷酸化水平(P＜0.05,P＜0.01).结论:对叶百部总生物碱可抑制人肺癌A549细胞的增殖,并能诱导A549细胞凋亡,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路和激活JNK/p38 MAPK信号通路有关.

关键词：对叶百部总生物碱、肺癌、A549细胞、凋亡、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路、c-Jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(JNK/p38 MAPK)信号通路

所属期刊栏目：29

分类号：R22;R242;R2-031;R285.5(中医基础理论)

资助基金：国家自然科学基金;广西壮瑶药重点实验室项目;广西壮瑶药协同创新中心项目;广西第八批特聘专家项目;广西民族药资源与应用工程研究中心项目;广西中医药大学-中南大学壮瑶药研究联合实验室项目;广西产5种壮瑶药材质量标准与产品开发研究项目

在线出版日期：2023-03-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：69-76