10.13422/j.cnki.syfjx.20221892
益元起痿丸治疗糖尿病性勃起功能障碍大鼠作用机制
目的:观察益元起痿丸对糖尿病性勃起功能障碍(DMED)大鼠的治疗作用,并探讨其对一氧化氮(NO)/环磷酸鸟苷(cGMP)信号通路的调控作用.方法:55只2～3月龄清洁级、健康SD雄鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立DMED大鼠模型,另取10只2～3月龄清洁级、健康SD雄鼠记为正常组;建模成功后随机分组,西地那非组予以西地那非5 mg·kg-1灌胃,益元起痿丸低、中、高剂量组予以1.5、3.0、6.0 g·kg1益元起痿丸灌胃,模型组与正常组均予以生理盐水灌胃,各10 mL·kg-1,每天1次,共2个月.干预后,采用压力检测系统测定各组大鼠的阴茎勃起功能;苏木素-伊红(HE)染色观察阴茎海绵体病理变化,透射电镜观察大鼠阴茎海绵体超微结构;硝酸还原酶法检测阴茎海绵体组织NO水平,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测cGMP及晚期糖基化总产物(AGEs)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠阴茎组织内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、神经源型一氧化氮氧合酶(nNOS)、总一氧化氮氧合酶(NOS)、5型磷酸二酯酶(PDE5)信使核糖核酸(mRNA)表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测上述蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠阴茎海绵窦内压(ICP),阴茎海绵体组织NO、cGMP含量及nNOS、NOS mRNA和蛋白表达均降低,PDE5 mRNA和蛋白表达均升高,上述差异均有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,西地那非组、益元起痿丸低、中、高剂量组ICP,阴茎海绵体组织NO、cGMP含量及nNOS、NOS mRNA和蛋白表达均升高,PDE5mRNA和蛋白表达均降低(P＜0.05).正常组阴茎海绵体组织及细胞超微结构均未见病理改变,模型组有严重病理改变,西地那非组、益元起痿丸各剂量组均较模型组改善,且益元起痿丸高剂量组病理改变更轻更佳.结论:益元起痿丸可以改善DMED大鼠阴茎勃起功能,减轻阴茎海绵体病理损伤,作用机制可能与促进nNOS、NOS表达,抑制PDE5表达,激活NO/cGMP信号通路有关.
益元起痿丸、糖尿病性勃起功能障碍、一氧化氮、环磷酸鸟苷、一氧化氮氧合酶、5型磷酸二酯酶
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R285.5;R966;R587.1;R698(中药学)
江西省重点研发计划项目20181BBG78068
2022-09-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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