基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨左归丸对60Co-γ射线损伤大鼠卵泡凋亡调控作用

摘要：

目的:以磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路为靶点,探讨左归丸对60Co-γ射线早衰大鼠的保护作用.方法:采用60Co-y射线一次性照射(6.0 Gy,LD40)性成熟雌性SD大鼠60只,随机分成模型组、补佳乐组(0.18 g·kg-1·d-1)、补佳乐(0.09 g·kg-1·d-1)+左归丸高剂量(23.625 g·kg-1·d-1)组、左归丸高剂量(23.625 g·kg-1`d-1)组、左归丸中剂量(9.45g·kg-1·d-1)组和左归丸低剂量(4.725 g·kg-1·d-1)组,每日1次,治疗21 d,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清[卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)和雌二醇(E2)],苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢的组织形态变化,原位末端标记法(TUNEL)检测颗粒细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测卵巢组织磷酸化(p)-PI3K、p-Akt、p-mTOR和B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白表达结果.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清FSH显著上升(P＜0.01),E2明显下降(P＜0.05),卵巢早期卵泡和黄体数量减少(P＜0.01);颗粒细胞凋亡率显著增加(P＜0.01);卵巢组织p-PI3K、p-Akt、p-mTOR和Bcl-2蛋白表达明显下降,Bax蛋白表达显著增加(P＜0.01);与模型组比较,各给药组干预后卵巢内早期卵泡数量增加,颗粒细胞凋亡率降低,p-PI3K、p-Akt、p-mTOR和Bcl-2蛋白表达有增加趋势,Bax蛋白表达有下降趋势,尤以补佳乐+左归丸高剂量组差异均具有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论:左归丸对辐射损伤卵巢的保护作用机制可能是通过活化卵巢组织PI3K/Akt/mTOR蛋白表达,增加Bcl-2蛋白量和抑制Bax蛋白表达.

关键词：辐射损伤、卵巢早衰(POF)、左归丸、原位末端标记法(TUNEL)、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素的哺乳动物靶标(PI3K/Akt/mTOR)信号通路、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)

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分类号：R285.5;R966;R711.5(中药学)

资助基金：国家自然科学基金;甘肃省中医药管理局项目;甘肃省教育厅甘肃省高等学校创新能力提升项目

在线出版日期：2022-09-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：12-19