薰衣草总黄酮对小鼠皮肤光损伤的防护作用机制

摘要：

目的:研究薰衣草总黄酮对中波紫外线(UVB)致小鼠皮肤光损伤的防护作用,并从核因子E2相关因子2(Nrf2)抗氧化损伤通路探讨其作用机制.方法:将84只雌性KM小鼠随机分为7组:空白组,模型组,溶媒组,维生素E组(0.013 g·kg-1),薰衣草总黄酮低、中、高剂量组(0.25,1.25,2.50 g·kg-1).通过UVB辐照小鼠背部裸露皮肤建立光损伤模型,照射前30 min外涂薰衣草总黄酮,连续照射1周后,对小鼠背部皮肤进行评价并测得其水分和弹性;采用苏木素-伊红(HE)染色和苦味酸-酸性品红法(VG)染色考察薰衣草总黄酮对小鼠皮肤组织病理学改变的影响;生化比色法检测皮肤匀浆后丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),总抗氧化能力(T-AOC),一氧化氮合酶(NOS),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测皮肤组织中炎症因子白细胞介素-1(IL-1),白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α);实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小鼠Nrf2,Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1),BTB-CNC异体同源蛋白1(Bach1),血红素加氧酶-1(HO-1),醌氧化还原酶1(NQO1),谷氨酸半胱氨酸合成酶催化亚基(GCLC)mRNA表达.结果:与空白组比较,模型组小鼠外观评分显著升高(P＜0.01),皮肤水分和弹性显著降低(P＜0.01);皮肤组织出现较为明显的病理学变化,表皮明显增厚且伴有结痂小脓肿,损伤程度严重;小鼠的MDA,NOS水平明显升高(P＜0.05,P＜0.01),SOD,T-AOC水平明显降低(P＜0.05,P＜0.01),炎症因子IL-1,IL-6和TNF-α的水平明显升高(P＜0.05,P＜0.01),Nrf2,Keap1,NQO1,GCLC mRNA表达明显降低(P＜0.05,P＜0.01),Bach1 mRNA的表达显著升高(P＜0.01);与模型组比较,薰衣草总黄酮低、中、高剂量组的小鼠外观评分显著降低(P＜0.01),皮肤水分和弹性显著升高(P＜0.01),各给药组小鼠的MDA,NOS水平明显降低(P＜0.05,P＜0.01),SOD,T-AOC水平明显升高(P＜0.05,P＜0.01),炎症因子IL-1,IL-6和TNF-α的水平明显降低(P＜0.05,P＜0.01),Nrf2,Keap1,NQO1,HO-1,GCLC mRNA表达明显升高(P＜0.05,P＜0.01),Bach1 mRNA表达显著降低(P＜0.01).结论:薰衣草总黄酮对UVB所致的小鼠皮肤光损伤防护效果显著,其作用机制可能与激活Keap 1/Nrf2/ARE信号通路,调控氧化应激反应,改善炎症反应有关.

关键词：薰衣草总黄酮、皮肤光损伤、中波紫外线、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路

所属期刊栏目：28

分类号：R2-0;R33;R289;R751

资助基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金面上项目2019D01A81

在线出版日期：2022-01-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共9页

页码：112-120