金骨莲胶囊对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的抑制作用及机制

摘要：

目的:研究金骨莲胶囊对人三阴性乳腺癌(TNBC)细胞MDA-MB-231增殖的影响,探讨金骨莲胶囊对TNBC的治疗作用机制.方法:利用超高效液相色谱-质谱联用(UPLC-MS/MS)技术,对金骨莲胶囊的成分进行分析鉴定.通过用噻唑蓝(MTT)比色法观察金骨莲胶囊(0.125,0.25,0.5,1,2 g·L-1)对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖抑制作用.采用Hoechst 33258染色检测金骨莲胶囊处理MDA-MB-231细胞24 h后的细胞核凋亡形态学的变化.采用流式细胞仪检测金骨莲胶囊不同质量浓度和作用时间对MDA-MB-231细胞凋亡及周期分布情况.通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP),原癌基因蛋白(c-Myc),细胞周期蛋白B1(cyclinB1)和磷酸化胞外信号调节激酶(p-ERK)的蛋白表达水平.结果:该研究利用UPLC-MS/MS技术鉴定了金骨莲胶囊提取物中113个化合物成分.MTT比色法显示,与空白组比较,金骨莲胶囊组(0.125,0.25,0.5,1,2 g·L-1)细胞抑制率显著增加(P＜0.01),半数抑制浓度(IC50)为(0.13±0.02)g·L-1;流式细胞术结果显示,与空白组比较,金骨莲胶囊组(1g·L-1)细胞凋亡率显著升高(P＜0.01),金骨莲胶囊组(0.5,1 g·L-1)细胞处于S期的数量明显增加(P＜0.05,P＜0.01);Western blot结果显示,与空白组比较,金骨莲胶囊组(0.5,1 g·L-1)细胞中的PARP,c-Myc,cyclinB1蛋白表达水平显著降低(P＜0.01),金骨莲胶囊组(1g·L-1) p-ERK蛋白表达水平显著降低(P＜0.01).结论:金骨莲胶囊可抑制MDA-MB-231细胞增殖,使细胞周期阻滞于S期,并诱导其凋亡,其机制可能与其抑制MDA-MB-231细胞MAPK信号通路有关.

关键词：金骨莲胶囊;MDA-MB-231细胞;凋亡;S期阻滞

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分类号：R22;R242;R2-031;R285.5(中医基础理论)

资助基金：国家自然科学基金;国家自然科学基金;国家自然科学基金;贵州省自然科学基金;贵州省科技计划;贵州省科技计划;贵州省科技计划;贵州省科技计划

在线出版日期：2021-12-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：78-83