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10.13422/j.cnki.syfjx.20211313

巴马汀结合MYC G-四链体干预结肠癌细胞增殖和凋亡的作用及分子机制

引用
目的:探究巴马汀是否通过结合MYC原癌基因启动子区G-四链体干预结肠癌HCT116细胞的增殖及凋亡及其可能的分子机制.方法:采用荧光光谱分析巴马汀与MYC基因G-四链体的结合能力,采用圆二色谱分析巴马汀对MYC基因G-四链体构型的影响,采用分子对接预测二者的结合模式,采用荧光显微镜分析巴马汀分子在HCT116细胞中的定位,采用实时荧光定量聚合酶链式反应分析巴马汀对MYC基因转录的影响,采用蛋白免疫印迹法检测巴马汀对MYC蛋白表达的影响,进一步采用噻唑蓝比色法分析巴马汀对HCT116细胞活力的影响,采用流式细胞术分析巴马汀对HCT116细胞凋亡的影响.结果:荧光光谱及分子对接研究表明巴马汀可能以堆积方式与MYC基因G-四链体结合,圆二色谱分析表明马汀能够维持MYC基因G-四链体的平行构型,荧光成像分析表明巴马汀分布于细胞核中且能够与G-四链体结合.此外,巴马汀抑制了MYC基因转录及MYC蛋白表达,抑制了HCT116细胞的增殖并促进了细胞凋亡.结论:巴马汀能够结合MYC基因G-四链体并抑制其基因转录,进而抑制MYC蛋白表达,这可能是巴马汀抑制结肠癌HCT116细胞增殖并促进其凋亡的分子机制之一.

巴马汀;MYC基因;G-四链体;结肠癌;增殖;细胞凋亡

27

R285;R289;R22;R2-031;R33(中药学)

国家自然科学基金项目;国家重点研发计划项目

2021-11-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

98-104

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中国实验方剂学杂志

1005-9903

11-3495/R

27

2021,27(21)

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