10.13422/j.cnki.syfjx.20201967
黄芪多糖对人鼻咽癌CNE-1细胞的放疗增敏及上皮间质转化的作用
目的:采用黄芪多糖(APS)与放射治疗(IR)联用,研究APS对人鼻咽癌CNE-1细胞的放疗敏感性及上皮间质转化(EMT)的作用机制.方法:采用细胞计数(CCK-8)法检测不同质量浓度APS(0,6.25,12.5,25,50,100,200 g·L-1)对CNE-1细胞的细胞毒性;克隆形成实验计算12.5 g·L1APS与不同放射剂量(0,2,4,6 Gy)联用后对CNE-1细胞的存活分数(SF),利用线性二次方程数学模型(LQ)根据SF值绘制放射敏感曲线;细胞划痕和transwell小室实验分别检测各组细胞的迁移和侵袭能力;流式细胞仪检测各组细胞的凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞的EMT标记物、凋亡标记物以及蛋白激酶B/细胞外调节蛋白激酶(Akt/ERK)通路蛋白的表达水平.结果:克隆形成实验和放射敏感曲线结果表明,非毒性剂量12.5 g·L-1 APS与4Gy放射剂量联合给药可以明显增加CNE-1细胞的放疗敏感性;与空白组及IR组比较,APS与IR联用可以抑制CNE-1细胞的迁移和侵袭能力(P＜0.05),明显增加CNE-1细胞的凋亡率(P＜0.05).与空白组及IR组比较,APS与IR联用可以显著下调间质型钙黏蛋白(N-cadherin),p-Akt和p-ERK蛋白表达水平,明显上调上皮型钙黏蛋白(E-cadherin),B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)和半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平(P＜0.05).结论:APS与IR联用可以抑制CNE-1细胞的迁移和侵袭,增加放疗引起的细胞凋亡,其可能通过抑制EMT和Akt/ERK通路有关.
黄芪多糖、CNE-1细胞、放疗增敏、上皮间质转化、迁移、细胞凋亡
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R22;R242;R2-031;R285.5(中医基础理论)
广东省自筹经费类科研计划项目2017ZC0165
2020-11-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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