基于分子对接探究知母皂苷BⅡ对破骨细胞分化过程中的影响
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.13422/j.cnki.syfjx.20201906

基于分子对接探究知母皂苷BⅡ对破骨细胞分化过程中的影响

引用
目的:探究知母皂苷BⅡ(TBⅡ)对破骨细胞分化过程中核转录因子-κB受体活化因子配基(RANKL),RANK,原癌基因(C-FOS)基因表达量的影响.方法:利用分子对接软件LeDock对TBⅡ分别与RANKL,RANK和C-FOS进行分子对接 打分.RAW264.7细给予可溶性RANKL(sRANKL)干预,设立空白组,sRANKL组(模型组),淫羊藿苷(Ica)组,TBⅡ低剂量组(2μmol·L-1),TBⅡ中剂量组(4μmol·L.1),TBⅡ高剂量组(8.μmol·L-1).相应试剂盒检测破骨细胞分化的标志性酶(TRAP),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测C-FOS,与其上游RANKL/RANK和下游活化T细胞核因子胞质1型(NFATC1)表达量,以及骨保护素OPG的表达量.结果:分子对接打分结果分别为-11.86,-11.38,-12.34 kcal·mol-1,TBⅡ能够与RANKL,RANK和C-FOS结合.与正常组比较,模型组TRAP含量显著升高(JP<0.01);与模型组比较,各给药组显著降低TRAP含量(P<0.01),且TBⅡ呈剂量依赖性降低TRAP含量.与正常组比较,模型组RANKL,RANK,C-FOS,NFATC1表达量显著升高(P<0.01),OPG表达量显著降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组显著降低RANKL,RANK,C-FOS,NFATC1表达量(P<0.01),显著升高OPG表达量(JP<0.01).结论:TBⅡ可能通过调控RANKL/RANK/C-FOS信号通路,抑制破骨细胞前体细胞向破骨细胞的分化,抑制破骨细胞活性,减少骨吸收,改善骨质疏松.

知母皂苷BⅡ、分子对接、核转录因子-κB受体活化因子配基(RANKL)、RANK、C-FOS、RAW264.7细胞

26

R2-0;R22;R285.5

国家自然科学基金81473439

2020-09-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

146-152

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

中国实验方剂学杂志

1005-9903

11-3495/R

26

2020,26(19)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn