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10.13422/j.cnki.syfjx.20201305

双参宁心胶囊通过调控线粒体ATP敏感性钾通道减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤

引用
目的:观察双参宁心胶囊通过调控线粒体三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾通道来减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤.方法:成年雄性SD大鼠56只,随机分为假手术组(sham),模型组(model),双参宁心组(SSNX)给予SSNX 90 mg·kg-1,线粒体ATP敏感性钾通道(MitoKATP)通道抑制剂组(SSNX+5-HD),给予SSNX 90 mg·kg-1和5-HD 5 mg· kg-1;每组各14只.除假手术组外其余3组均阻断冠状动脉左前降支(LAD)45 min,分别于再灌注后3h后处死,氯化2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)染色观察心肌缺血和梗死面积,苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织损伤程度.试剂盒检测血清乳酸盐脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)的活性.透射电镜下观察心肌细胞线粒体及线粒体自噬超微结构变化,荧光探针法检测心肌细胞中线粒体膜电位水平的变化.结果:与sham组比较,model组心肌梗死面积与心肌缺血面积百分率明显增大,心肌组织排列紊乱,疏松,个别心肌纤维断裂,心肌细胞坏死,血清中CK,CK-MB,LDH活性显著升高(P<0.01),线粒体膜电位显著降低(P<0.01),透射电镜观察线粒体结构破坏明显.与model组比较,SSNX组心肌组织排列有序,少数区域细胞水肿轻度变性,心肌梗死面积与心肌缺血面积百分率显著降低,血清中CK,CK-MB,LDH活性显著降低(P<0.01),线粒体膜电位升高(P<0.01),SSNX+5-HD组心肌组织排列轻度无序,部分区域细胞水肿轻度变性,心肌梗死面积与心肌缺血面积百分率显著降低,血清中CK,CK-MB,LDH活性显著降低(P<0.01),线粒体膜电位升高(P<0.01).而SSNX+5-HD组较SSNX组,血清中CK,CK-MB,LDH活性显著升高(P<0.01),心肌梗死面积与心肌缺血面积百分率显著增大,线粒体膜电位有所降低(P<0.05).结论:双参宁心胶囊通过开放线粒体ATP敏感性钾通道来保护大鼠心肌缺血再灌注损伤.

心肌缺血/再灌注损伤、线粒体、线粒体三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾通道、双参宁心胶囊

26

R2-0;R22;R285.5;R289

国家自然科学基金;国家自然科学基金;国家自然科学基金;国家重点基础研究发展计划(973计划)

2020-07-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

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1005-9903

11-3495/R

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