10.13422/j.cnki.syfjx.20200637
二精丸对去卵巢+D-半乳糖联合Aβ1-40所致肾阴虚AD大鼠海马蛋白质组学的影响
目的:探究二精丸对去卵巢+D-半乳糖联合β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)所致肾阴虚阿尔茨海默病(AD)大鼠生物学基础的影响.方法:大鼠去卵巢后随机分为5组,即模型组、多奈哌齐组、二精丸高、中、低剂量组,每组11只,另设11只为假手术组,术后1周,连续腹腔注射D-半乳糖7周,术后4周,单侧海马注射Aβ1-40.术后3周开始灌胃给药,模型组与假手术组灌胃生理盐水,二精丸高、中、低剂量组分别用对应浓度灌胃给药(9.0,4.5,2.25 g·kg-1),多奈哌齐组灌胃1.0 mg·kg-1多奈哌齐,给药体积为10 mL·kg-1,每日1次,连续给药35 d.给药第31天,Y迷宫检测大鼠学习能力.末次给药后麻醉大鼠,分离大鼠海马,尼氏染色观察形态学.提取海马蛋白,Nanol-ESI液相-质谱联用系统检测蛋白,Protein Discovery软件鉴定蛋白,SIEVE软件对海马蛋白进行相对定量定性分析,PANTHER Classification System数据库对差异蛋白进行基因本体(GO)分析,String分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集信号通路.结果:与模型组大鼠比较,二精丸高、中剂量组大鼠Y迷宫正确交替率明显提高(P<0.05),海马CA1区神经元数量明显提高(P<0.01);二精丸高剂量组的差异蛋白(Ratio> 1.5或Ratio<0.5)有胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)等115个,中剂量组差异蛋白有突触素等94个,多奈哌齐组差异蛋白有乙酰辅酶A乙酰转移酶等87个.GO分析发现这些蛋白主要分为微管相关蛋白、热休克蛋白、能量代谢相关蛋白等与AD相关蛋白;KEGG分析发现上述差异蛋白共涉及Dopaminergic synaps等93条信号通路.结论:二精丸可能是通过磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路、胰岛素信号通路、酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路、雌激素信号通路,Dopaminergic synapse等多条通路相关蛋白的表达,从而达到防治肾阴虚AD的目的.
二精丸、去卵巢、D-半乳糖、阿尔茨海默病、蛋白质组学
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R2-0;R289;R285.5
江西省自然科学基金;江西省主要学科学术;技术带头人项目;江西省卫计委中医药科研计划项目;江西省研究生创新专项
2020-05-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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