地黄饮子加减方对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元损伤的影响

摘要：

目的:观察地黄饮子加减方对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元的影响.方法:将84只SD雄性大鼠,按随机原则选出12只大鼠作为假手术组,其余72只大鼠采用两血管阻断法制备血管性痴呆模型,筛选60只模型大鼠,每组12只,随机分为模型组,尼莫地平组(0.011 g·kg-1),地黄饮子加减方高、中、低(4.54,2.27,1.14 g·kg-1)剂量组.连续灌胃30 d后,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,苏木素-伊红(HE)观察海马CA1区神经元形态结构改变,透射电镜观察海马CA1区神经元超微结构变化,原位细胞凋亡检测法(TUNEL)检测海马CA1区细胞凋亡水平,免疫组化(IHC)检测海马CA1区组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K),蛋白激酶B(Akt),半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平.结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长,穿越原平台次数显著减少(P＜0.01),海马CA1区神经元形态均有不同程度地损伤,凋亡率显著增加(P＜0.01),PI3K,Akt的积分吸光度和平均积分吸光度明显降低(P＜0.01),Caspase-3的积分吸光度和平均积分吸光度显著增高(P＜0.01);与模型组比较,各给药组大鼠逃避潜伏期缩短(P＜0.05,P＜0.01),穿越原平台次数增加(P ＜0.05,P＜0.01),PI3K,Akt的积分吸光度和平均积分吸光度值显著增高(P＜0.01),Caspase-3的积分光密度和平均积分吸光度不同程度降低(P ＜0.05,P＜0.01).结论:地黄饮子加减方可改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力和海马CA1区神经元损伤,潜在机制可能与PI3 K/Akt信号转导途径的激活,抑制大鼠海马CA1区神经细胞的凋亡有关.

关键词：地黄饮子、血管性痴呆、神经元、凋亡、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B

所属期刊栏目：26

分类号：R2-0;R289;R285.5

资助基金：河北省高等学校科学技术研究重点项目;河北中医学院校内科技能力提升重点项目;实验室开放基金

在线出版日期：2020-04-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共9页

页码：53-61