10.13422/j.cnki.syfjx.20200305
黄精丸对阿尔茨海默病大鼠大脑的抗氧化作用及Aβ1-42,APP蛋白表达的影响
目的:探讨黄精丸药方(Huangjingwan,HW)对阿尔茨海默病(AD)大鼠大脑的抗氧化作用及β-淀粉样多肽1-42(Aβ1-42),淀粉样前体蛋白(APP)表达的影响.方法:SD大鼠随机分成正常组,假手术组,AD模型组,HW低、中、高剂量组(相当药丸剂量1,3,9 g·kg-1 ·d-1组).给大鼠腹腔注射1.25% D-半乳糖液(120 mg·kg-1 ·d-1,连续6周)后,再右侧脑室一次性注射Aβ1-42 10 μg,制作大鼠AD模型;造模2周后各药物组大鼠灌胃相应剂量试验药物,假手术组及AD模型组大鼠灌胃给生理盐水1 mL,每天1次.灌胃持续8周.采用跳台实验评价各大鼠的学习记忆能力;体质量10%的负荷游泳实验测试各大鼠的体能耐力变化;比色法检测各大鼠大脑组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽还原酶(GR),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)抗氧化酶系活性,谷胱甘肽(GSH)与丙二醛(MDA)含量变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各大鼠大脑组织白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),Aβ1-42与APP蛋白含量变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各大鼠大脑APP蛋白表达变化.结果:与正常组比较,AD模型组大鼠表现出明显的痴呆状态,少动易呆卧,学习反应时间延长,学习记忆错误次数显著增多,体能衰减明显,大脑内抗氧化酶(SOD,GR,GSH-Px)活性及抗炎因子GSH水平显著降低,炎症因子MDA,IL-1β,TNF-α水平显著升高,Aβ1-42蛋白含量显著升高,APP蛋白含量显著下降(P<0.01).与AD模型组比较,HW低、中、高剂量均可改善AD大鼠的痴呆症状,提高学习记忆成绩,改善机体虚弱、提高体能,升高大脑内SOD,GR,GSH-Px活性及抗炎因子GSH水平,降低MDA,IL-1β,TNF-α水平,并能降低大脑内Aβ1-42及升高APP蛋白水平(P <0.05,P<0.01);且1~9 g·kg-1 ·d-1剂量范围内的HW,随剂量增加,药效作用越明显.结论:HW有防治AD的功能,这一作用与HW可以增强脑内抗氧化系统功能、降低神经炎症反应、降低氧化应激引发的Aβ1-42沉积、维持APP蛋白表达水平等有关.
黄精丸、阿尔茨海默病、抗氧化、β-淀粉样多肽1-42(Aβ1-42)、淀粉样前体蛋白(APP)蛋白
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R2-0;R22;R285.5;R289
江西省卫生健康委中医药科研计划课题;江西中医药大学双一流学科建设科研项目
2020-04-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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