10.13422/j.cnki.syfjx.20200504
白桦脂酸对脂肪变性细胞RAGE/NF-κB/iNOS信号通路表达的影响
目的:探讨白桦脂酸(BA)对脂肪变性的L02细胞的作用.方法:以梯度浓度(0,10,20,40,80,160,250 μmol·L-)的BA干预LO2细胞24 h,应用噻唑蓝(MTT)比色法观察各组细胞的活力,确定BA干预终浓度.设置空白组,模型组,二甲基亚砜组(DMSO组)和BA干预组(BA组);BA组依据干预终浓度又分为低、中、高浓度3个亚组.首先以含10％ Lipid Mix 1培养基培养模型组,DMSO组及BA组的LO2细胞24 h建立非酒精性脂肪肝(NAFLD)离体模型,空白组以不含药培养基培养24 h.然后分别以含0.1％ DMSO,20,40,80 μmol· L-1 BA培养基干预DMSO组及BA低、中、高浓度组细胞24 h,正常组和模型组予不含药培养基继续培养24 h.干预结束后以油红O染色及尼罗红染色法观察各组细胞内脂滴沉积变化;免疫荧光法检测细胞内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞氧化应激相关蛋白糖基化终产物受体(RAGE),核转录因子-κB(NF-κB p65)和iNOS的表达.结果:80 μmol·L-1浓度以内的BA干预LO2细胞24 h对细胞无明显毒性作用.与空白组比较,模型组细胞内脂滴沉积明显增多,氧化应激相关蛋白RAGE,NF-κB p65和iNOS表达均明显增加(P＜0.05).与模型组比较,DMSO组细胞内脂滴沉积与模型组相似,两组间各蛋白表达水平无明显差异;而BA组各组细胞内脂滴沉积则均明显减少,高浓度组细胞内RAGE,NF-κB p65及iNOS蛋白表达均明显减少(P ＜0.05,P＜0.01).结论:BA能显著改善LO2细胞内脂滴沉积,其机制可能通过抑制LO2细胞内氧化应激相关蛋白RAGE,NF-κB p65和iNOS的表达有关.
白桦脂酸、非酒精性脂肪肝、糖基化终产物受体(RAGE)、核转录因子-κB p65 (NF-κB p65)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)
26
R735.7;R587.1;R285.5
国家自然科学基金;国家自然科学基金;广州市科技计划;杰出青年科学基金
2020-04-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
42-47
