10.13422/j.cnki.syfjx.20200536
二妙散对TNF-α诱导的人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞功能的影响
目的:二妙散(EMS)对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的人类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖、迁移、黏附、侵袭、分泌功能的作用及其可能机制.方法:TNF-α(20μg·L-1)体外诱导RA患者FLS,加入不同质量浓度二妙散(0.2,0.4,0.8 g·L-1)作用后,分别采用噻唑蓝(MTT)比色法,transwell迁移、黏附及侵袭实验检测FLS细胞的增殖活性、迁移、黏附及侵袭能力,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞上清中白细胞介素(IL)-1β的含量.提取FLS中的蛋白,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化Janus激酶1(p-JAK1),p-信号转导与转录激活因子(STAT)1,p-STAT6的蛋白表达水平.结果:与空白组比较,TNF-α(20 μg·L-1)能增加FLS细胞的增殖、迁移、黏附、侵袭能力及IL-1β分泌(P<0.01);与TNF-α组比较,二妙散(0.2,0.4,0.8 g·L-1)作用24 h对TNF-α诱导的FLS细胞增殖活性没有明显影响,作用24 h内还能明显降低TNF-α诱导升高的FLS细胞迁移、黏附、侵袭能力及分泌IL-1β(P<0.05);与空白组比较,TNF-α能分别诱导p-JAK1,p-STAT1,p-STAT6在FLS中的异常升高(P<0.01),0.2,0.4,0.8 mg·L-1的二妙散能明显降低p-JAK1,p-STAT1,p-STAT6的表达水平(P<0.05,P<0.01).结论:二妙散可降低FLS细胞增殖、迁移、黏附、侵袭及IL-1β的分泌,而其机制可能与JAK/STAT信号通路相关.
二妙散、滑膜成纤维细胞、迁移、侵袭、黏附
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R2-0;R285;R289;R364.4
深圳市科技计划;广东省中医药局科研项目
2020-04-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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