艳山姜挥发油通过调控巨噬细胞CD36和ABCA1表达抑制泡沫细胞的形成

摘要：

目的:观察艳山姜挥发油对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞转化为泡沫细胞的抑制作用,并探索其机制.方法:使用佛波酯(PMA,100μg·L-1)诱导人白血病单核细胞(THP-1)24 h后形成巨噬细胞,实验分为4组,分别为空白组(无血清RPMI 1640),模型组(80 mg·L-1ox-LDL),艳山姜挥发油低剂量组(80 mg·L-1ox-LDL+4μg·L-1艳山姜挥发油),艳山姜挥发油高剂量组(80 g·L-ox-LDL+20 μg·L-艳山姜挥发油).噻唑蓝(MTT)比色法检测艳山姜挥发油对巨噬细胞的活性的影响,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测巨噬细胞中白细胞分化抗原36(CD36)和三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测巨噬细胞内胆固醇酯含量,油红0染色法检测巨噬细胞中脂质小滴的含量.结果:艳山姜挥发油对巨噬细胞无毒性.与空白组比较,模型组的巨噬细胞内脂滴和胆固醇酯的含量显著增加(P＜0.01),CD36蛋白表达显著上升(P＜0.01),ABCA1蛋白表达无显著变化;与模型组比较,艳山姜挥发油显著抑制巨噬细胞中脂滴和胆固醇酯的含量(P＜0.01),下调CD36的蛋白表达(P＜0.01),上调ABCA1蛋白的表达(P＜0.01),艳山姜挥发油可抑制巨噬细胞向泡沫细胞的转化.结论:艳山姜挥发油对ox-LDL诱导的巨噬细胞向泡沫细胞的形成具有抑制作用,该药理作用与艳山姜挥发油下调巨噬细胞CD36和上调ABCA1蛋白的表达有关.

关键词：艳山姜挥发油、巨噬细胞、泡沫细胞、THP-1细胞、白细胞分化抗原36 (CD36)、三磷酸腺苷结合盒转运体A1 (ABCA1)、动脉粥样硬化

所属期刊栏目：26

分类号：R2-0;R289;R285.5;R541.4

资助基金：国家自然科学基金;国家自然科学基金;基础研究项目;教育部重点实验室开放基金;博士启动基金

在线出版日期：2020-05-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：64-69