10.13422/j.cnki.syfjx.20200239
加味不忘散对AD模型大鼠海马区NLRP3炎症通路中相关因子表达的影响
目的:通过观察加味不忘散对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及海马区NOD样受体热蛋白结构域3(N LRP3)炎症通路中相关分子NLRP3,天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)和白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响,探讨其作用机制.方法:通过Morris水迷宫筛选出合格SD大鼠52只,随机均分为假手术组,AD模型组,加味不忘散低剂量组(1.5g.kg-1),加味不忘散高剂量组(3 g·kg-1).采用双侧海马注射β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)5μL (2 g·L-1)建立AD模型大鼠.造模后分别予低、高剂量加味不忘散灌胃,每日1次,连续4周.灌胃结束后通过Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆能力,判断造模是否成功;通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠海马组织中NLRP3,Caspase-1,IL-1β mRNA和蛋白的表达水平.结果:与假手术组比较,AD模型组大鼠学习记忆能力明显下降(P<0.05);与AD模型组比较,加味不忘散低剂量组大鼠学习记忆能力无改善,NLRP3,Caspase-1,IL-1β mRNA和蛋白的表达水平均无统计学差异,加味不忘散高剂量组大鼠学习记忆能力明显改善,NLRP3,Caspase-1,IL-1β mRNA和蛋白的表达均明显下降(P<0.05).结论:高剂量加味不忘散可改善大鼠学习记忆能力,其机制可能与下调NLRP3炎症通路中NLRP3及下游Caspase-1,IL-1β的表达,抑制海马组织内的炎症反应有关.
阿尔茨海默病、加味不忘散、NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)炎症小体、天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)
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R2-0;R289;R285.5
山西省教育厅研究生优秀创新重点项目;国家国际科技合作专项基金;山西省留学回国人员科技活动择优资助项目
2020-05-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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