10.13422/j.cnki.syfjx.20200103
基于雌激素受体通路探讨青娥丸对CUMS大鼠的抗抑郁机制
目的:研究青娥丸对慢性温和不可预知应激模型(CUMS)大鼠的抗抑郁效果,及其对雌激素受体及相关信号通路的调控作用,探讨青娥丸的抗抑郁机制.方法:54只SD大鼠建立CUMS抑郁大鼠模型,实验设为正常组、模型组、草酸依他普伦组(6.3 mg·kg-1)及青娥丸低、中、高剂量组(1.71,5.13,15.39 g·kg-1).CUMS造模4周后给予各组相应药物治疗2周,采用行为学[糖水消耗实验(SPT),强迫游泳实验(FST),旷场实验(OFT)]评价大鼠抑郁状态;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测雌激素受体α(ERα),雌激素受体β(ERβ),脑源性神经营养因子(BDNF)及酪氨酸激酶受体B(TrkB)的蛋白表达水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠的糖水消耗率及旷场得分均下降(P <0.05,P<0.01),游泳不动时间显著延长(P<0.01),同时ERα,ERβ,BDNF和TrkB的蛋白表达水平下降(P <0.05,P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠的行为学表现得到改善,糖水消耗率及旷场得分增加(P <0.05,P<0.01),游泳不动时间减少(P<0.05),同时ERα,ERβ,BDNF和TrkB蛋白的表达明显上调(P<0.05,P<0.01),其中青娥丸中剂量组的调节作用更为显著.结论:青娥丸可改善CUMS模型大鼠的抑郁样行为,其机制可能与上调ERα,ERβ的表达,激活雌激素受体介导的ERβ/BDNF/TrkB通路起到神经保护作用有关.
青娥丸、慢性温和不可预知应激模型(CUMS)、抑郁、雌激素受体、雌激素受体β(ERβ)/脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)信号通路
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R2-0;R22;R285.5;R289
国家自然科学基金81573685
2020-05-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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