芪冬颐心口服液激活Nrf2/HO-1信号通路减轻阿霉素诱导的小鼠心肌损伤

摘要：

目的:研究芪冬颐心口服液对阿霉素(DOX)诱导的小鼠心肌毒性保护作用及机制.方法:90只雄性ICR小鼠随机分为正常组,模型(DOX)组,DOX+芪冬颐心口服液组(9.55,23.88,47.75 g·kg-1)及芪冬颐心口服液高剂量组(47.75 g·kg-1),每组15只.正常组、模型组灌胃给予纯净水,芪冬颐心口服液组各剂量组灌胃给予不同剂量的芪冬颐心口服液,每天1次,给药21 d,在第7天正常组及芪冬颐心口服液高剂量组腹腔注射生理盐水,其余各组均腹腔注射阿霉素(15 mg·kg-1).21 d后小鼠称量体质量和心重,计算心脏指数;取血清用于乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)检测;取心脏用于苏木素-伊红(HE)染色;检测心肌组织内超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),过氧化氢酶(CAT)活性,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测核转录因子NF-E2相关因子(Nrf2),血红素氧合酶-1(HO-1)的表达.结果:与正常组比较,阿霉素可引起小鼠体质量显著降低(P＜0.01),血清LDH,CK,AST活性显著升高(P＜0.01),抗氧化酶活力降低(P＜0.01);与DOX组比较,芪冬颐心口服液中、高剂量预给药可以显著提高小鼠体质量(P＜0.05,P＜0.01),降低心肌三酶水平(P＜0.01),提高抗氧化酶活力(P ＜0.05,P＜0.01),提高Nrf2及HO-1表达水平(P＜0.01).结论:芪冬颐心口服液对阿霉素心肌毒性具有很好的保护作用,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路,减轻氧化应激损伤有关.

关键词：苠冬颐心口服液、阿霉素、心肌毒性、凋亡

所属期刊栏目：26

分类号：R2-0;R289;R285.5;R541.4

资助基金：吉林省科技发展计划201603004YY

在线出版日期：2020-03-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：65-70