10.13422/j.cnki.syfjx.20190921
交泰丸对糖尿病小鼠认知功能障碍的影响及机制
目的:观察交泰丸(Jiaotaiwan,JTW)不同配伍比例对糖尿病胰岛素抵抗、认知功能障碍的作用,并探讨其机制.方法:自发性糖尿病db/db小鼠40只,随机分为模型组,交泰丸1号组(1.68 g·kg-1),交泰丸2号组(3.36 g·kg-1),交泰丸3号组(8.40 g·kg-1),每组8只,另设同周龄C57BL/6J小鼠8只为正常组.干预8周后,检测小鼠学习记忆,空间探索能力;检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),胰岛素水平(fasting insulin,Fins),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),总甘油三酯(total triglyceride,TG),总胆固醇(total cholesterol,TC),游离脂肪酸(free fatty acids,FFA),高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL),低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)等;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测tau蛋白pSer199,pSer202,pSer214位点,磷酸化蛋白激酶B(p-Akt),糖原合酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β),磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)蛋白表达.结果:与模型组比较,交泰丸2,3号组FBG,Fins和HOMA-IR显著降低(P<0.01);TG,TC,HDL,FFA显著降低(P<0.01);分辨指数、穿越平台次数显著提高(P<0.01);小鼠海马tau蛋白pSer199,pSer202,pSer214位点,GSK-3β蛋白表达明显降低(P< 0.05,P<0.01),p-Akt,p-GSK-3β表达显著升高(P<0.01).结论:交泰丸3号(黄连-肉桂10:1)具有改善胰岛素抵抗及认知功能障碍的作用,可能与其抑制tau蛋白过度磷酸化,下调GSK-3β蛋白表达和上调p-Akt,p-GSK-3β表达有关.
交泰丸、2型糖尿病、认知功能障碍、tau蛋白、糖原合成激酶3β
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R22;R242;R2-031;R285.5(中医基础理论)
国家自然科学基金;陕西省自然科学基础研究计划
2019-08-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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