葛根素通过PI3K/Akt/GSK-3β信号通路调节HepG2细胞胰岛素抵抗

摘要：

目的:观察葛根素对胰岛素抵抗HepG2细胞内磷脂酰肌醇3激酶(PI3K),蛋白激酶B(Akt),糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)信号分子的影响.方法:通过0.5 mmol· L-棕榈酸联合9×10-4U·L-1胰岛素孵育24 h诱导HepG2胰岛素抵抗细胞模型,噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞存活率以确定葛根素给药浓度.实验设正常组、模型组和葛根素各剂量组(40,80,160,320 μg·L-1).葡萄糖检测试剂盒检测细胞培养液上清葡萄糖的含量,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞培养液上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)的含量,肝糖原测定试剂盒测定HepG2细胞内肝糖原含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞内PI3K,Akt,磷酸化(p)-Akt,GSK-3β,p-GSK-3β的蛋白表达水平.结果:与正常组比较,模型组HepG2细胞葡萄糖消耗率明显下调(P＜0.05),细胞内糖原含量减少(P＜0.05),细胞培养液上清中TNF-α和IL-6的含量增加(P＜0.05),PI3K和p-Akt蛋白表达下降(P＜0.05),GSK-3β蛋白表达增加(P＜0.05);与模型组比较,葛根素可呈剂量依赖性增加细胞葡萄糖消耗率(P＜0.05),增加细胞内肝糖原含量(P＜0.05),降低细胞培养液上清中TNF-α和IL-6的含量(P＜0.05),增加PI3K蛋白表达,上调Akt蛋白磷酸活化水平(P＜0.05),下调GSK-3β蛋白表达并增强其磷酸失活水平(P＜0.05).结论:葛根素可通过增强PI3K/Akt/GSK-3β信号转导过程,增加肝细胞内糖原含量从而改善HepG2细胞的胰岛素抵抗状态.

关键词：葛根素、胰岛素抵抗、信号转导、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、肝糖原

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分类号：R2-0;R22;R285.5

资助基金：河北省科技计划项目17397733D;华北理工大学研究生创新项目2018S55

在线出版日期：2019-06-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：77-82