黑逍遥散对AD模型小鼠海马区Aβ1-42,GSK-3β,NEP,IDE表达的影响

摘要：

目的:研究黑逍遥散对阿尔茨海默症(Alzheimer disease,AD)小鼠海马区β淀粉样多肽1-42(β-amyloid 1-42peptide,Aβ1-42),糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β),脑啡肽酶(neprilysin,NEP),胰岛素抵抗酶(insulin-degrading enzyme,IDE)表达的影响.方法:42只APP/PSI双转基因小鼠称体质量后,按随机原则分为4组,分别为模型组,阳性药组(盐酸多奈哌齐,3.25 mg· kg-1),黑逍遥散高、低剂量组(6,3 g·kg-1).10只同月龄、同种系的野生型C57BL/6J小鼠为正常组.连续灌胃12周后,Morris水迷宫予以行为学检测,苏木素-伊红(HE)染色观察海马神经元的形态改变,采用免疫组化技术分别检测小鼠海马区Aβ1-42,GSK-3β,NEP,IDE蛋白的表达.结果:治疗3个月后,与正常组比较,AD模型组小鼠,逃避潜伏期均延长,跨原平台次数减少(P＜0.01),小鼠海马区Aβ1-42,GSK-3β蛋白阳性表达显著增强,NEP与IDE蛋白阳性表达显著减弱(P＜0.01),HE染色显示AD模型小鼠海马神经细胞损伤严重;与模型组比较,用药各组小鼠的逃避潜伏期均显著缩短、跨原平台次数均显著增加(P＜0.05,P＜0.01),小鼠海马区Aβ1-42,GSK-3β蛋白阳性表达显著减弱,NEP与IDE蛋白阳性表达显著增强(P ＜0.05,P＜0.01),HE染色显示各治疗组小鼠海马神经细胞损伤减轻.结论:黑逍遥散能够显著改善AD小鼠的学习记忆能力,可能与调节Aβ在海马区的异常沉积和降解作用等方面来减轻AD小鼠认知能力损伤有关.

关键词：阿尔茨海默病、黑逍遥散、β淀粉样多肽1-42、糖原合成酶激酶-3、脑啡肽酶、胰岛素抵抗酶

所属期刊栏目：25

分类号：R2-0;R22;R285.5;R289

资助基金：国家自然科学基金;兰州市人才创新创业扶持项目

在线出版日期：2019-03-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：36-42